郑利民(中山大学教授)

编辑:进来网互动百科 时间:2019-12-14 00:02:47
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教授、博士生导师。现任中山大学附属肿瘤医院生物治疗中心主任导师、生命科学学院副院长。
1984年毕业于上海医科大学;1988年获上海医科大学附属华山医院临床医学硕士;1994年获荷兰莱顿大学(Leiden University)免疫学博士。2002年作为“百人计划引进人才”被聘为中山大学教授,博士生导师。2004年获国家杰出青年科学基金并任科技部“973计划”课题组长。2009年被聘为教育部“长江学者”特聘教授。[1-3] 
多年来一直从事调控人免疫细胞功能的机制研究,在国际期刊发表论文70余篇,总影响因子600余点,作为通讯作者的论文发表在Journal of Clinical InvestigationProceedings of the National Academy of SciencesJournal of Experimental MedicineHepatology、Journal of Hepatology和Blood 等知名期刊。[1-2]  [5] 
培养的研究生(邝栋明)获2011年“全国百篇优秀博士学位论文”[6]  。 作为第一完成人获2014年“国家自然科学奖二等奖”[7-8]  和2013年教育部“高等学校科学研究优秀成果奖[9-10]  。2015年入选Elsevier 发布的2014年度“中国高被引学者(Most Cited Chinese Researchers)”(医学)榜单[11] 
中文名
郑利民
国    籍
中华人民共和国
民    族
汉族
职    业
教授
毕业院校
上海医科大学莱顿大学
主要成就
国家自然科学奖二等奖[7] 
长江学者特聘教授[12] 
国家杰出青年科学基金获得者[13] 
教育部高等学校科学研究优秀成果奖[9] 
教育部全国优秀博士学位论文导师[6] 

郑利民个人经历

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1984年毕业于上海医科大学,并在附属华山医院任临床医生。1988年获上海医科大学附属华山医院临床医学硕士。
1990年赴荷兰莱顿大学(Leiden University)医学院学习,并于1994年获免疫学博士学位,随后在瑞典林雪平大学(Linköping University)医学院和隆德大学(Lund University)Malmo总医院做博士后。
1999年获瑞典国家研究院杰出人才基金(助理教授)而在瑞典建立了独立实验室。
2002年作为“百人计划引进人才”被聘为中山大学教授,博士生导师。
2004年获国家杰出青年科学基金[13]  并担任科技部“973计划”课题组组长。2005年获国务院政府特殊津贴。
2008年被聘为教育部“长江学者”特聘教授。[12] 
2011年教育部全国优秀博士学位论文评选获得优秀博士学位论文(导师)。[6] 
2013年获得教育部高等学校科学研究优秀成果奖——自然科学奖一等奖。[9-10] 
2014年度获得国家自然科学奖二等奖。[7-8] 
现任中山大学附属肿瘤医院生物治疗中心主任导师、生命科学学院副院长。[3-4] 

郑利民研究方向

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近十余年来一直从事于调控人免疫细胞信号通路的研究。主要研究方向为:肿瘤免疫逃逸和肿瘤生物学治疗。
以临床样本为基础,结合实验模型,主要开展以下三个方面的工作:
1.以巨噬细胞为核心,研究肿瘤微环境对免疫细胞分化/功能的调控、机制与意义。
2.综合评价肿瘤组织免疫状态对临床转归的影响;建立可用于临床判断肝癌进展/预后的预测模型;并探讨进行个体化干预的可行性。
3.以MDSC为模型,研究肿瘤对造血干细胞分化、以及组织微环境对MDSC形成和扩增的调控和机制。[4] 

郑利民研究成果

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1. 人实体瘤可利用免疫细胞在组织中迁移分化的时空特性,来对其进行“动态教育”;使免疫细胞在肿瘤的不同区域呈现出独特的分布和表型。
2. 除了人们熟悉的免疫抑制之外,肿瘤还可通过诱导免疫细胞的短暂预活化来产生免疫耐受,并将局部的炎症反应“化剑(抗肿瘤免疫)为犁(血管生成和组织重塑)”,最终促进肿瘤生长。
这些结果不仅有助于我们以新的思路(免疫活化)来理解肿瘤免疫编辑的机制,还可为将选择性调控“炎症反应内容”发展成为新型临床干预手段奠定理论基础。[4] 

郑利民代表性论文

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L Zhao, Y Wu, XD Xie, YF Chu, JQ Li, and L Zheng. c-Met identifies a population of matrix metalloproteinase 9-producing monocytes in peritumoral stroma of Hepatocellular carcinoma. J. Pathol. 2015,DOI: 10.1002/path.4578.[14] 
XF Li, DP Chen, FZ Ouyang, MM Chen, Y Wu, DM Kuang, and L Zheng. Increased autophagy sustains the survival and pro-tumourigenic effects of neutrophils in human hepatocellular carcinoma. J. Hepatol.2015, 62:131-9.[15] 
DM Kuang, X Xiao, Q Zhao, MM Chen, XF Li, RX Liu, Y Wei, FZ Ouyang, DP Chen, Y Wu, XM Lao, H Deng and L Zheng.B7-H1–expressing antigen-presenting cells mediate polarization of protumorigenic Th22 subsets.J. Clin. Invest.2014,124(10):4657–4667.[16] 
WC Wu, HW Sun, HT Chen, J Liang, XJ Yu, C Wu, Z Wang, and L Zheng. Circulating hematopoietic stem and progenitor cells are myeloid-biased in cancer patients. Proc. Natl. Acad. Sci. USA.2014, 111: 4221-6.[17-18] 
Y Wu, DM Kuang, WD Pan, YL Wan, XM Lao, D Wang, XF Li, L Zheng. Monocyte /Macrophage-elicited NK cell dysfunction in Hepatocellular carcinoma is mediated by CD48/2B4 interactions. Hepatology, 2013, 57:1107-16.[19-20] 
J Xu, T Ding, Q He, X Yu, W Wu, W Jia, J Yun, Y Zhang, M Shi, C Shao, WD Pan, X Yin, J Min, SM Zhuang and L Zheng. In Situ molecular signature predict early recurrence in Hepatitis B virus-related hepatocellular carcinoma. J. Hepatol.2012, 57:313-21.[21] 
Q Zhao, DM Kuang, Y Wu, X Xiao, X Li, T Li, and L Zheng. Activated CD69+ T cells foster immune privilege by regulating IDO expression in tumor-associated macrophages. J. Immunol.2012, 188;1117-24.[22] 
DM Kuang, Q Zhao, Y Wu, C Peng, J Wang, Z Xu, XY Yin, and L Zheng. Peritumoral neutrophils link inflammatory response to disease progression by fostering angiogenesis in hepatocellular carcinoma. J. Hepatol.2011, 54:948–55.[23] 
T Ding, J Xu, Y Zhang, R Guo, W Wu, S Zhang, CN Qian, and L Zheng*. Endothelium coated tumor clusters are associated with poor prognosis and micrometastasis of hepatocellular carcinoma after resection. Cancer. 2011, 117:4878-89.[24] 
DM Kuang, C Peng, Q Zhao, Y Wu, LY Zhu, J Wang, XY Yin, and L Zheng. Tumor-activated monocytes promote expansion of IL-17-producing CD8+ T cells in hepatocellular carcinoma patients. J. Immunol.2010, 185:1544-9.[25] 
DM Kuang, C Peng, Q Zhao, Y Wu, MS Chen, and L Zheng. Activated monocytes in peritumoral stroma of hepatocellular carcinoma promote expansion of memory Th17 cells. Hepatology.2010, 51:154-64.[26] 
DM Kuang, QY Zhao, C Peng, J Xu, JP Zhang, C Wu, and L Zheng. Activated monocytes in peritumoral stroma of hepatocellular carcinoma foster immune privilege and disease progression through PD-L1. J. Exp. Med.2009, 206: 1327-37.[27] 
JP Zhang, J Yan, J Xu, XH Pang, MS Chen, L Li, C Wu, SP Li, and L Zheng. Increased intratumoral IL-17-producing cells correlate with poor survival in hepatocellular carcinoma patients. J. Hepatol.2009, 50:980-9.[28] 
DM Kuang, Y Wu, N Chen, J Cheng, SM Zhuang, and L Zheng. Tumor-derived hyaluronan induces formation of immunosuppressive macrophages through transient early activation of monocytes. Blood.2007, 110:587-95.[1]  [29] 
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